Спорт.

Я решил написать довольно большой пост. Большая часть информации взята из книг Виктора Селуянова .

Калорийность продуктов:

Жиры, маргарин, масло

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Маргарин бутербродный	15,8	0,5	82	1,2	744
Майонез	25	3,1	67	2,6	627
Масло растительное	0,1	0	99,9	0	899
Масло сливочное	15,8	0,6	82,5	0,9	748

Хлеб, хлебобулочные изделия, мука

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Хлеб ржаной	42,4	4,7	0,7	49,8	214
Хлеб пшен. из муки I сорта	34,3	7,7	2,4	53,4	254
Сдобная выпечка	26,1	7,6	4,5	60	297
Мука пшеничная высш. сорта	14	10,3	0,9	74,2	327

Крупы

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Гречневая ядрица	14	12,6	2,6	68	329
Манная	14	11,3	0,7	73,3	326
Овсяная	12	11,9	5,8	65,4	345
Перловая	14	9,3	1,1	73,7	324
Пшено	14	12	2,9	69,3	334
Рисовая	14	7	0,6	73,7	323
Геркулес	12	13,1	6,2	65,7	355
Кукурузная	14	8,3	1,2	75	325

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Баклажаны	91	0,6	0,1	5,5	24
Горошек зеленый	80	5,0	0,2	13,3	72
Капуста белокочанная	90	1,8	-	5,4	28
Картофель	76	2	0,1	19,7	83
Лук репчатый	86	1,7	-	9,5	43
Морковь красная	88,5	1,3	0,1	7	33
Огурцы парниковые	96,5	0,7	-	1,8	10
Перец красный сладкий	91	1,3	-	5,7	27
Петрушка (зелень)	85	3,7	-	8,1	45
Салат	95	1,5	-	2,2	14
Свекла	86,5	1,7	-	10,8	48
Томаты (парниковые)	94,6	0,6	-	2,9	14
Зеленая фасоль	90	4	-	4,3	32
Щавель	90	1,5	-	5,3	28

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Абрикосы	86	0,9	-	10,5	46
Ананас	86	0,4	-	11,8	48
Бананы	74	1,5	-	22,4	91
Вишня	85,5	0,8	-	11,3	49
Груша	87,5	0,4	-	10,7	42
Персики	86,5	0,9	-	10,4	44
Слива садовая	87	0,8	-	9,9	43
Черешня	85	1,1	-	12,3	52
Яблоки	86,5	0,4	-	11,3	46
Апельсин	87,5	0,9	-	8,4	38
Грейпфрут	89	0,9	-	7,3	35
Лимон	87,7	0,9	-	3,6	31
Мандарин	88,5	0,8	-	8,6	38
Виноград	80,2	0,4	-	17,5	69
Смородина черная	85	1,0	-	8,0	40
Шиповник сушеный	14	4,0	-	60	253

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Курага	20,2	5,2	-	65,9	272
Изюм кишмиш	18	2,3	-	71,2	279
Чернослив	25	2,3	-	65,6	264

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Бобы	83	6	0,1	8,3	58
Горох цельный	14	23	1,2	53	303
Соя	12	34,9	17,3	26,5	395
Фасоль	14	22,3	1,7	54,5	309

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Баранина	67,6	16,3	15,3	0	203
Говядина	67,7	18,9	12,4	0	187
Кролик	65,3	20,7	12,9	0	199
Свинина нежирная	54,8	16,4	27,8	0	316
Телятина	78	19,7	1,2	0	90
Индейка	64,5	21,6	12	0,8	197
Куры	68,9	20,8	8,8	0,6	165

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Вареная колбаса Диабетическая	62,4	12,1	22,8	0	254
Вареная колбаса Докторская	60,8	13,7	22,8	0	260
Сосиски Молочные	60	12,3	25,3	0	277
Варено-копченая Сервелат	39,6	28,2	27,5	0	360
Сырокопченая Московская	27,6	24,8	41,5	0	473

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Яйцо куриное	74	12,7	11,5	0,7	157

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Горбуша	70,5	21	7	0	147
Карп	79.1	16	3.6	0	96
Семга	62.9	20.8	15.1	0	219
Минтай	80.1	15.9	0.7	0	70
Мойва	75	13.4	11.5	0	157
Окунь морской	75.4	17.6	5.2	0	117
Осетр	71.4	16.4	10.9	0	164
Сазан	75.3	18.4	5.3	0	121
Сайра мелкая	71.3	20.4	0.8	0	143
Сельдь	62.7	17.7	19.5	0	242
Скумбрия	71.8	18 9	0	0	153
Cтаврида	74.9	18.5	5	0	119
Судак	78.9	19	0.8	0	83
Треска	80.7	17.5	0.6	0	75
Печень трески	26,4	4,2	65,7	0	613
Кальмар	80,3	18	0,3	0	75
Креветка	77,5	18	0,8	0	83

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Фундук	4,8	16,1	66,9	9,9	704
Миндаль	4	18,6	57,7	13,6	645
Грецкий орех	5	13,8	61,3	10,2	648
Арахис	10	26,3	45,2	9,7	548
Семя подсолнечника	8	20,7	52,9	5	578

Продукт	Вода	Белки	Жиры	Уг-ды	ккал
Мармелад	21	0	0,1	77,7	296
Карамель	4,4	0	0,1	77,7	296
Сахар	0,2	0,3	0	99,5	374
Шоколад молочный	0,9	6,9	35,7	52,4	547
Пирожное слоеное с кремом	9	5,4	38,6	46,4	544
Пирожное бисквитное	21	4,7	9,3	84,4	344

Гликемический индекс (ГИ) показывает, с какой скоростью тот или иной продукт повышает уровень сахара в крови. Продукты с высоким гликемическим индексом обеспечивают быстрое повышение уровня сахара в крови. Они легко перевариваются и усваиваются организмом. Продукты с низким гликемическим индексом медленнее поднимают уровень сахара в крови, потому что содержащиеся в них углеводы усваиваются постепенно.

За точку отсчета (ГИ = 100) в некоторых случаях берется белый хлеб, а в некоторых - глюкоза. Относительно этих величин и рассчитывается ГИ всех остальных продуктов.

Наименование	Индекс
Пиво	110
Финики	103
Тортильяс кукурузные	100
Тост из белого хлеба	100
Брюква	99
Пастернак	97
Булочка французские	95
Картофель печеный	95
Рисовая мука	95
Лапша рисовая	92
Абрикосы консервированные	91
Кактусовый джем	91
Картофельное пюре	90
Мед	90
Рисовая каша быстрого приготовления	90
Кукурузные хлопья	85
Морковь отварная	85
Поп корн	85
Хлеб белый	85
Хлеб рисовый	85
Картофельное пюре быстрого приготовления	83
Бобы кормовые	80
Картофельные чипсы	80
Крекеры	80
Мюсли с орехами и изюмом	80
Тапиока	80
Вафли несладкие	76
Пончики	76
Арбуз	75
Кабачки	75
Тыква	75
Хлеб длинный французский	75
Сухари молотые для панировки	74
Бублик пшеничный	72
Пшено	71
Картофель вареный	70
Крем, с добавлением пшеничной муки	66
Мюсли швейцарские	66
Овсяная каша, быстрорастворимая	66
Суп-пюре из зеленого сухого гороха	66
Бананы	65
Дыня	65
Картофель, вареный "в мундире"	65
Консервированные овощи	65
Кускус	65
Манная крупа	65
Песочные корзиночки с фруктами	65
Сок апельсиновый, готовый	65
Хлеб черный	65
Изюм	64
макароны с сыром	64
печенье песочное	64
Свекла	64
Суп-пюре из черных бобов	64
Бисквит	63
зерна пшеничные, пророщенные	63
оладьи из пшеничной муки	62
Твикс	62
булочки для гамбургеров	61
пицца с помидорами и сыром	60
рис белый	60
суп-пюре из желтого гороха	60
Кукуруза сладкая консервированная	59
Пирожки	59
Папайя	58
пита арабская	57
рис дикий	57
Манго	57
печенье овсяное	55
печенье сдобное	55
салат фруктовый с взбитыми сливками	55
Таро	54
хлопья зародышевые	53
йогурт сладкий	52
Мороженое	52
суп томатный	52
Отруби	51
Гречка	50
картофель сладкий (батат)	50
Киви	50
рис коричневый	50
спагетти, макароны	50
Тортеллини с сыром	50
хлеб, блины из гречневой муки	50
Щербет	50
овсяная каша	49
Амилоза	48
Булгур	48
горошек зеленый, консервированный	48
сок виноградный, без сахара	48
сок грейпфрута, без сахара	48
хлеб фруктовый	47
Лактоза	46
М&Ms	46
сок ананасовый, без сахара	46
хлеб с отрубями	45
груши консервированные	44
суп-пюре чечевичный	44
фасоль цветная	42
горошек турецкий консервированный	41
Виноград	40
горошек зеленый, свежий	40
мамалыга (каша из кукурузной муки)	40
сок апельсиновый свежеотжатый, без сахара	40
сок яблочный, без сахара	40
фасоль белая	40
хлеб зерновой пшеничный, хлеб ржаной	40
хлеб тыквенный	40
рыбные палочки	38
спагетти из муки грубого помола	38
суп-похлебка из лимской фасоли	36
Апельсины	35
Вермишель китайская	35
горох зеленый, сухой	35
Инжир	35
йогурт натуральный	35
йогурт обезжиренный	35
Киноа	35
Курага	35
Маис	35
морковь сырая	35
мороженое из соевого молока	35
Груши	34
зерна ржаные, пророщенные	34
молоко шоколадное	34
арахисовое масло	32
Клубника	32
молоко цельное	32
фасоль лимская	32
бананы зеленые	30
бобы черные	30
горошек турецкий	30
мармелад ягодный без сахара, джем без сахара	30
молоко 2-процентное	30
молоко соевое	30
Персики	30
Яблоки	30
Сосиски	28
молоко снятое	27
чечевица красная	25
Вишня	22
горох желтый дробленый	22
Грейпфруты	22
Перловка	22
Сливы	22
соевые бобы, консервированные	22
чечевица зеленая	22
шоколад черный (70% какао)	22
абрикосы свежие	20
Арахис	20
соевые бобы, сухие	20
Фруктоза	20
рисовые отруби	19
орехи грецкие	15
Баклажаны	10
Брокколи	10
Грибы	10
зеленый перец	10
кактус мексиканский	10
Капуста	10
Лук	10
Помидоры	10
салат листовой	10
салат-латук	10
Чеснок	10
семечки подсолнуха	8

Бытует вот такой способ подсчета калорий:

Ежедневная энергозатрата в каждом индивидуальном случае рассчитывается по следующей формуле:

основной обмен + энергия, которая требуется на работу + энергия, которая расходуется во время досуга и отдыха + энергия, необходимая на усвоение пищи

1. Что такое основной обмен и как его рассчитывают?

Основной обмен - количество энергии, которое необходимо непосредственно для поддержания жизни организма, находящегося в состоянии покоя. Имеются различия для мужчин и для женщин.

1. Мужчины - 1 ккал на 1 кг массы тела в час,
2. Женщины - 0,9 ккал на кг массы тела в час.

Пример: Вы мужчина и весите 85 кг. Исходя из формулы, в сутки Ваш основной обмен составит 2040 ккал (1 ккал х 85 кг х 24 ч = 2040 ккал). Данная формула верна для человека, который не ставит перед собой цель сбросить лишний вес. Если же вы хотите похудеть, то Вам необходимо определиться с желаемой массой тела и учесть ее в формуле вместо Вашей актуальной массы.

Например, Вы женщина и хотите похудеть до 55 кг. В таком случае, ваш основной обмен будет рассчитываться следующим образом:

0,9 ккал x 55 кг x 24 ч =1188 ккал.

2. Сколько мы тратим энергии для работы?

1. Энергетические затраты при сидячей работе (например, работа за компьютером в офисе) составляют примерно 26% основного обмена. Таким образом, к основному обмену необходимо прибавить данные проценты, учитывая кол-во рабочих часов.
2. Легкая физическая работа (кассиры, лаборанты) требует примерно 1000 ккал.
3. Умеренно тяжелая работа (водители автотранспорта, рабочие на заводе) требует примерно 1500 ккал.
4. Физически тяжелая работа (землекопы, шахтеры, а также спортсмены) требует около 2000-2500 ккал, а порой даже больше.

3. Сколько мы тратим энергиина досуге?

Ниже приведена таблица с основными видами отдыха и количеством затрачиваемых ккал в час для человека весом 60 кг.

Отдых лежа	65
Сон	50
Чтение	90
Уборка дома, глажка, мытье посуды	120-250
Прогулка	190
Быстрая ходьба	300
Легкий бег	360
Прогулка на лыжах	420
Плавание	200-400
Гребля	150-300
Велосипедная	200-450
Катание на коньках	200-600

4. Сколько мы тратим энергии при потреблении пищи?

Смешанное питание, которое является, несмотря на различные теории, наиболее здоровым и физиологичным, а точнее, его обмен и усваивание требует примерно 6,5% энергии основного обмена.

Используем приведенный выше пример:

1. Вы весите 70 кг, а Ваш идеальный вес составляет 55 кг.
2. У вас легкая физическая работа(восьмичасовой рабочий день) – примерно 1000 ккал, а оставшиеся 16 часов отдыха вы тратите следующим образом:
1. 9 часов на сон = 50 ккал x 9 ч = 450 ккал;
2. 2 часа на велосипедную прогулку = 200 ккал х 2 ч = 400 ккал;
3. 1 час на отдых лежа = 65 ккал x 1 ч = 65 ккал;
4. 1 час на чтение = 90 ккал х 1 ч = 90 ккал;
5. 1 час на прогулку пешком = 190 ккал x 1 ч = 190 ккал;
6. 2 часа на уборку = 120 ккал x 2 ч = 240 ккал.

Всего вы затрачиваете на досуг450 + 400 + 65 + 90 + 190 + 240 = 1435 ккал

Таким образом, складываем ваш основной обмен (1188 ккал) с энергией на работу и досуг и энергией на переработку пищи:

1188 + 1000 + 1435 + 77 = 3700 ккал

В принципе  это все, что касается питания.  Сейчас будет больше упоминание о Спортпите.Питание и фармакология

Питание на дистанции

Разницы между бегом на 1500 м и марафоном нет никакой. Проблема только в одном - надо подпитывать. Вот спортсмен пробежал, условно говоря, 10 км - истратилась половина гликогена, который в мышцах есть. Бежит "пятнашку" - тратится почти весь гликоген. На "тридцатку" точно не хватит. У нормального человека углеводов хватает на 1ч 15 мин – 1ч 20 мин. Поэтому по ходу дистанции стоят питательные пункты. Не будет питательных пунктов — спортсмен придет к финишу "мертвым", а именно в состоянии гипогликемии.

Известно, что у бегунов-марафонцев существует проблема "37-го километра". Одна из причин - неправильное питание — трудно пить, когда бежишь, и пульс 190 уд/мин. На велосипеде это легко делается, на лыжах легко делается. Для велосипедиста или для лыжника нет такой проблемы. У нас, велосипедистов, с 20-х годов культура питания поставлена. Они по 400 км ездили до войны, по 16 часов в седле. За счет чего? Да жрут, как слоны. За гонку 10.000 ккал съедают. Котлеты едят, суп куриный, ножки куриные, сахар, мармелад, овсяное печенье. Едят и никаких проблем, едут и едут. Эта проблема только у людей неграмотных возникает.

Причем, когда мы в нашей лаборатории разрабатывали метод углеводного насыщения (МУН) (идея была позаимствована у иностранцев), то опробовали его на спортсменах разных видов спорта. Кормим лыжников — классные результаты, кормим легкоатлетов — "умирают". Почему? Потому что по этому методу нужно за 5 дней до старта истратить гликоген, значит, надо пробежать дистанцию длиной до марафона. В лыжах, пожалуйста, бежишь на тренировке свои 50 км за 5 дней до соревнований, и потом бежишь полсотни без проблем даже без питания, так много можно накопить гликогена, если хорошо тренироваться. Если гонка будет длиться 2 - 2,5 часа — запросто хватит гликогена. А раньше, когда за 3 часа 50 км бегали - не хватало. Но все-таки лучше питаться. А если марафонцы пробегают 25 - 35 км, то у них от икроножной мышцы остаётся "мусор", они ее "расшибают". Идут ударные механические нагрузки, и икроножные мышцы превращаются в "труху". А икроножная мышца или камбаловидная — это КПД в беге. Поэтому когда пробегают на тренировке 30 км, а через 5 дней марафон, то в самом марафоне 20 км выдерживают, и встают, потому что не могут толкаться, икроножная мышца болит дико, не может упруго работать, устает. Из-за этого МУН у легкоатлетов не привился, отсюда проблема 37 км.

Креатин и другие пищевые добавки

Есть ли смысл принимать креатин перед стартом? Креатин и неорганический фосфат являются промежуточным звеном, через который идет обмен энергией в клетке. При приеме креатина скорость обмена в мышцах несколько возрастает, поэтому в спринте точно результаты должны вырасти. В стайерских гонках тоже могут вырасти, частично за счет того, что эти метаболические машины начнут крутиться быстрее, если только сердце - не лимитирующий фактор.

Но основная задача подачи креатина в маленьких дозировках – это стимуляция ДНК по выработке РНК и рибосом, по образованию новых миофибрилл, потому что они используют креатин как источник анаболических процессов. То есть креатин используется в основном в силовых тренировках. Дозировка должна быть порядка 5 грамм. Большие дозировки вредны, так как печень перестанет вырабатывать собственный креатин.

У лыжников, даже если они не работают на силу, идет тупая работа по перемалыванию пищи, некоторые системы при этом могут просто не выдержать и, скорее всего, не выдержит эндокринная система. Если её подпитывать, помогать функционировать, то тогда можно выдержать огромные, бешеные нагрузки. Поэтому лыжники обязаны принимать растительные анаболики, обязательно креатин, обязательно всякие пищевые добавки, иначе они просто здоровье потеряют. Вообще, запрещение использования лекарственных средств, применяемых для поддержания здоровья спортсменов – это перегиб. Дошли до того, что спортсменам уже лечиться нельзя.

Парадоксы анаболических стероидов

Из моего жизненного опыта было следующее: если у меня обхват бедра растет, значит, я приобретаю форму. Если обхват бедра уменьшается — я теряю форму. Я вам расскажу, как я анаболики принимал. Я поступил на работу в эту лабораторию в 1972 году, мне было 25 - 26 лет. Я был в прекрасной спортивной форме, и уже даже догадывался, что надо делать – увеличивать силу ног. А в лаборатории есть специалист, самый лучший специалист, и лучше него со штангой вообще никто не может работать. Поговорили, он мне объяснил, что один раз в неделю надо развивающую работу делать, один раз тонизирующую. Я начал так тренироваться, приседать со штангой. Начал со 140 кг, буквально через месяц я уже 180 присел, причем спину уже начал ломать. Чувствую, спортивная форма у меня резко выросла. Обхват бедра стал 61,8 см, а обычно 60-60,5 см. Кроме того, есть специалист, который анаболики исследует. Я проконсультировался, узнал, что есть Неробол. Пошел в аптеку. Неробол продается, такая коробочка, купил. Он мне говорил, что достаточно по одной таблетке есть. По одной таблетке принимаю. И через месяц надо выступать на соревнованиях. Поехали на соревнования. Раздельный старт. Не едется и всё. Ну не едется... Приехал домой, проверяю, у меня же есть критерий — обхват бедра. Измеряю - был 62 см почти, а стал 58 см. Я съел сам себя из-за очень простой причины. Я ел только кашу, только картошку, колбасы кусочек маленький и всё. Оказывается, я нарушил баланс анаболических гормонов. На своих собственных я еще как-то держался, а вот когда добавились чужие, получилось, что я начал есть сам себя. Аминокислот пищевых для синтеза белка не хватило. Сердце было в прекрасном состоянии, мозг тоже, а мышцы исчезли. И восстановился только через месяц после прекращения приема анаболиков

После питания хотелось бы всем пояснить про мышечные волокна.

Классификация мышечных волокон. Изменение мышечной композиции под действием тренировки

Теперь остановимся подробнее на классификации мышечных волокон. Первый способ — на быстрые мышечные волокна (БМВ) и медленные мышечные волокна (ММВ), эта классификация идет по ферменту АТФаза миофибрилл (сократительных элементов), тип которого может быть быстрым или медленным. Отсюда быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся МВ. Соотношение быстрых и медленных волокон определяется наследственной информацией, и изменить его мы практически не можем.

Второй способ – разделение МВ на окислительные и гликолитические, а они делятся уже не по миофибрилле, а по количеству митохондрий (структур клетки, где происходит потребление кислорода). Если есть митохондрии, то МВ окислительные, мало митохондрий или почти нет — гликолитические. Способность МВ к гликолизу также наследуется и определяется количеством ферментов гликолитического типа. Но вот количество митохондрий достаточно легко изменяется под воздействием тренировок. И с увеличением числа митохондрий МВ, бывшее гликолитическим, становится окислительным.

К сожалению, в этом вопросе существует путаница. Обычно смешивают обе классификации. Говорят о медленных, а подразумевают окислительные, смешивают гликолитические и быстрые. На самом деле медленные тоже могут быть гликолитическими, хотя этот вариант в литературе не описывается. Но мы знаем, что если человек лежит в больнице предоперационный период, а потом ещё и послеоперационный период, то потом уже и встать не может, ходить не может. Первая причина — координация нарушается, а вторая причина — мышцы уходят. И самое главное, уходят, прежде всего, митохондрии из ММВ (период их "полураспада" всего 20 - 24 дня). Если человек пролежал 50 дней, то от митохондрий почти ничего не останется, МВ превратятся в медленные гликолитические, поскольку медленные или быстрые наследуется, а митохондрии создаются. (Быстрые МВ при правильных тренировках также могут стать окислительными).

Поэтому с точки зрения тренировочного процесса для данного спортсмена не интересно деление МВ на медленные и быстрые – это имеет значение на этапе отбора. Вся логика построения тренировки идет не с точки зрения сокращения мышц по скорости, а направлена на превращение ГМВ в окислительные. Ибо в этом случае мы изменяем конкретного человека.

Цель тренировки в циклических видах спорта - создавать митохондрии. Только митохондрии потребляют кислород, значит, спортивная форма растет по мере накопления митохондрий. Возьмем мышечное волокно. У него есть миофибриллы, каждая миофибрилла оплетается митохондриями, и больше определенного предела они не могут образоваться, только в один слой, если условно так говорить. В конце концов, эти МВ накапливают столько митохондрий, что больше ничего прибавить не могут. ММВ быстро выходят на предел подготовленности, и дальше весь процесс роста спортивной формы идет через то, что мы гликолитические превращаем в окислительные. (Низкопороговые МВ потому и окислительные, что постоянно работают при любых интенсивностях с максимальной для них мощностью). Перестаём тренироваться или, например, начинаем низкопороговые тренировать, тогда высокопороговые митохондрии теряют. Весь смысл набора спортивной формы — набрать митохондрии в МВ высокопороговых двигательных единиц, другого пути нет. Все только этим и занимаются, а думают об интервальной тренировке и еще о чем-то, то есть о формальности. А суть тренировки — поменять содержание мышечных волокон, то есть добавить митохондрий.

Вот вы начинаете правильно тренироваться и набираете митохондрий всё больше, больше и больше, мышцы переходят из формы гликолитической в окислительную, то есть с обилием митохондрий. И когда все мышечные волокна становятся окислительными — это предел спортивной формы, больше ничего не получится. Хотя тут есть одна хитрость. Дело в том, что окислительные волокна потребляют только жиры (пока есть запас жиров), а мощность при окислении жиров теряется. Отсюда получается некий парадокс — не надо делать так, чтобы мышцы были только окислительные, надо оставить немного гликолитических, иначе будете на жирах бежать, а мощность функционирования на жирах меньше примерно на 15%. Тогда те же самые мышцы будут более мощно работать. Понятно, что к лыжному спорту это тоже относится.

Влияние гликолитических и окислительных мышечных волокон на результат

Так вот, вы начинаете бежать среднюю дистанцию, разбегаетесь, и выходите на порог анаэробного обмена, он как раз соответствует моменту, когда функционирует все ОМВ и даже часть гликолитических. При этом получается, что человек выходит на крейсерскую скорость. Если у него только ОМВ, то он так и будет стабильно молотить. Прибавить не может и убавить не может (убавить, конечно, может, но это ему не надо, а прибавить не может, потому что не чем добавить), он прибежит с той же самой скоростью на финиш. Если с ним будет бежать точно такой же человек, но у которого будет запас ГМВ, то он на финише всегда прибавит. Значит, получается, средневик — это человек, у которого есть запас мышечных волокон, которые он может включить в работу, и лучше быстрых гликолитических, тогда финиш будет еще быстрее. Так же и у лыжников: тот, у кого есть запас ГМВ, на финише выиграет, если дистанция будет ровная. Но, увы, так не бывает.

Снова перейдем на более простой вид спорта, велосипедный (мне ближе). Рассмотрим спортсмена, у которого ОМВ только 15-20%, остальные — гликолитические. На равнине он набирает критическую скорость, превышает её, и начинает постепенно закисляться. Проходит 5-6 минут, он попадает в мертвую точку, пульс запредельный, дышать невозможно. Спортсмен начинает мощность снижать, и через 2-3 км выходит, наконец, на ту самую скорость, которая нужна. Вот классический вариант развития физиологических процессов на равнине. А если это не равнина, а холмистая местность, и холмы короткие, по длине такие, что на подъем затрачивается не больше 30 секунд? Тогда в этот холм спортсмен включает свои ГМВ, их хватает ровно на 30 секунд. В холм влетает, скорость большая, а со спуска работать уже практически не надо, ГМВ восстанавливаются, потом опять подъём, спуск и т.д. При этом он может влететь в этот подъём быстро и мощно, а другой, у кого только одни окислительные, такой мощности не получит, попытается отыграть на спуске, но это очень трудно и особенно добавить не удастся. В этих условиях спортсмен, у которого много ГМВ, начинает выигрывать.

Рассмотрим двух спортсменов в равных условиях, но у первого мышцы покрупнее (больше ГМВ), а у второго поменьше. Если это равнина, первый, скорее всего, выиграет, потому что включит на финише гликолитические волокна. По дистанции они будут одинаково ехать, а на финише первый выиграет с разницей в 1-2 секунды. Если холмистая местность, но с короткими холмами, выиграет первый, у которого больше гликолитических МВ, может еще больше выиграет, потому что он в каждую горку 1-2 секунды отыграет, а со спуска еще быстрее уедет. Но как только горка превращается в минутную, то на первой он 2 секунды отыграет за 30 секунд, второй немножко отстал, а потом на следующей горке второй ему 10 секунд ввезет, потому что у первого ГМВ перестанут нормально работать, закислятся, а у второго ничего не закисляется, он со стабильной скоростью до верха и доедет. Вот тут эти нюансы и возникают.

Теперь переключимся на лыжи. Если спринт будет с короткими подъёмами, или же длинная дистанция с короткими подъёмами, выиграет тот, у кого есть запас ГМВ и очень большой. Но в лыжном спорте коротких подъемов почти не бывает. А как только подъёмы по длительности уходят за 30 секунд, всё меняется, к 40-й секунде ноги начинают здорово болеть, а к 1 минуте дыхание резко учащается, потому что ГМВ начинают накапливать ионы водорода, молочную кислоту, начинается значительное выделение углекислого газа, он заставляет интенсивно дышать, пульс за 200 и страшные мучения. Если всё время выходить на пульс 200-240, повторять его по ходу гонки 10 – 15 - 20 раз, то и соперника не увидишь… (состояние будет предельно тяжелым).

Физиология мышечного сокращения. Закон рекрутирования мышечных волокон

Напомним современные знания физиологии мышечного сокращения. Начнем с учебных знаний. В учебнике пишется, что существует процесс сокращения мышцы, и он обеспечивается некими механизмами энергообеспечения. Сам механизм сокращения связан с затратой молекул АТФ, молекулы АТФ должны быть внутри синтезированы с помощью молекулы КФ, а свободный креатин и свободный фосфат являются стимулом для разворачивания либо анаэробного гликолиза, либо аэробного гликолиза, либо окисления жиров. Вот классическая схема, современная, которая сейчас принята. Эта уточненная схема предложена Саксом, нашим ученым (у Чазова работает), для миокарда. В схеме существует КФ шунт, или, другими словами, все метаболические и энергетические пути, гликолиз и окисление жиров идут только через ресинтез КФ, а уже КФ идет непосредственно на ресинтез АТФ. Вот современные учебные знания.

В соответствии с ними, если спортсмен начинает двигаться в режиме "во всю", в течение примерно 15 секунд тратятся запасы АТФ и КФ (фосфагенов). Потом должен развернуться процесс, который стимулируется свободным креатином. Это, в первую очередь, процесс анаэробного гликолиза, который продолжается одну, может быть, полторы минуты, а вслед за этим должен развернуться процесс окислительного фосфорилирования, то есть начинается уже аэробный гликолиз. У нормального человека запасы углеводов снижаются где-то после 20-30 мин, а полностью заканчиваются через 45 мин. И только тогда, когда заканчиваются запасы углеводов в мышце и глюкоза в крови, начинает интенсивно развиваться процесс, связанный с окислением жиров. В случае передвижения со средней интенсивностью, при недостатке кислорода в крови, разворачивается анаэробный гликолиз. Это классическая схема.

Но эта схема не выдерживает критики, когда мы переходим с представлений уровня пробирки или одного единственного мышечного волокна к мышце в целом. Для единственного изолированного МВ это более или менее правильное описание. Но у нас не одно МВ, а множество, еще есть множество мышц и, следовательно, в нашу модель мы должны включить и эти элементы. Кроме того, у нас есть ОМВ и ГМВ, у нас есть те МВ, которые раньше рекрутируются при определенной интенсивности: если интенсивность меняется, то дополнительные мышечные волокна включаются. Короче говоря, есть закон рекрутирования МВ. Если все эти компоненты учесть, то мы построим новую модель, которая состоит из центральной нервной системы, которая управляет мотонейронами в спинном мозге, а мотонейроны управляют мышцами. И вот в зависимости от импульсации, которая идет сверху, рекрутируются сначала низкопороговые двигательные единицы, а потом всё более высокопороговые, когда, допустим, увеличивается сила отталкивания. И в этом случае получается совсем другая картина.

Например, вы начинаете двигаться с усилием 50% от максимума, максимум — это спринт (3-7 секунд), а 50% — это, условно говоря, бег на 1500 м или на 3000 м. Что будет происходить в организме? Вы рекрутируете столько мышечных волокон, сколько необходимо, чтобы держать скорость. Допустим, у вас 75% ОМВ. Допустим, вы рекрутировали половину всех мышечных волокон. Рекрутированные ОМВ отрабатывают 15 сек за счет АТФ и КФ, затем мощность их начинает падать где-то наполовину, и дальше эти ОМВ работают только в аэробном режиме, и пока используют только жиры. Не через 40 минут, а прямо сейчас, на 1-й минуте будут работать за счет окисления жиров! Потому что в ОМВ митохондрии, когда работают, выделяют наружу цитрат, который ингибирует (подавляет) гликолиз, поэтому могут окисляться только жиры (химию процесса окисления описывает цикл Кребса). Значит, не прошло и 15 секунд, как начали окисляться жиры. И вот мощность упала, а вам-то задание держать 50% от максимальной. Тогда вы обязаны рекрутировать еще порцию мышечных волокон. Допустим, дополнительные 25% вы рекрутируете, тоже окислительные, только они еще не работали, и они свои первые 15 секунд отрабатывают на АТФ и КФ. Получается, что на АТФ и КФ вы бежите уже не 15 секунд, а 30. То есть вы 15 секунд бежали на АТФ рекрутированных вначале МВ, и еще 15 секунд на следующих, но часть работы уже выполняется за счет аэробной продукции. Эти окислительные включились в работу, истратили свои запасы АТФ и КФ, не полностью, а наполовину, а вот эта половина поддерживается за счёт ресинтеза, то есть уже за счёт окислительных процессов, за счет жиров. И при заданной 50-процентной мощности вы обеспечиваете где-то 30-35% за счет окислительного фосфорилирования. При такой мощности где-то через 30-40 секунд вы выходите на предельные возможности этой мышцы в потреблении кислорода (она равна как раз 35% от максимальной мощности, которую эта мышца может развить). Это соответствует как раз АнП. Если нарисовать кривую потребления кислорода, то вы обнаружите плато, которое будет соответствовать АнП уже через 40 сек.

Далее спортсмен будет рекрутировать ГМВ, но маленькими порциями, исходя из нормы мощности, которую вы задали. Вот он в течение минуты будет рекрутировать гликолитические. Они тоже сначала на АТФ и КФ работают, а потом за счет гликолиза. Включенные ГМВ минуту отработают, закислятся и снизят мощность почти до нуля. Поэтому придется включать новые ГМВ до тех пор, пока у вас есть их запас. Если он у вас большой, то можно минуты 3-4 так поработать. А тот, у кого запаса ГМВ нет, начнет снижать мощность, и откажется от выполнения задания.

В итоге у тех, у кого ОМВ много, а гликолитических мало, кривая мощности поднимется, продержится где-то минуты полторы – две, и обязательно упадет на уровень АнП, и так будет держаться долго. Тот, кто имеет больший запас ГМВ, при прочих равных условиях сможет дольше проработать на высокой мощности, и на какой-то определенной дистанции выиграет. Получается, что человек, имеющий много ГМВ, но мало окислительных, на относительно коротких дистанциях, допустим, 1 - 1,5 минуты, ещё может выигрывать запасом гликолитических. Но чем длиннее дистанция, тем менее важна вот эта лишняя мышечная масса (ГМВ). И когда время на дистанции уходит, допустим, за 5 минут, то получается, что надо на себе везти лишнюю массу.

Сердце работает на максимум....

Сердце – не машина…

Теперь остановимся подробнее на том, что происходит с сердцем. Поймите, сердце – не машина, его достаточно просто необратимо испортить неправильными тренировками. Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения минутного объема кровообращения. Сердце увеличивается, гипертрофирует. Что мы можем внутри сердца изменить? Диаметр каждого отдельного мышечного волокна, и можем поменять длину МВ. Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца: L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца; и D-тип, это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина стенки сердца, то есть его сила.

Для увеличения объема сердца используются длительные тренировки на пульсе, соответствующем максимальному ударному объему. Этот показатель индивидуален. Обычно ударный объем начинает резко расти при пульсе 100, к 120 сильно увеличивается, у некоторых растет до пульса 150. Длительная тренировка при максимальном ударном объеме – это, условно говоря, упражнения на "гибкость" для сердца. Мышцы гонят кровь, и сердце этим потоком крови начинает растягиваться. Следы такого растягивания остаются, и постепенно сердце значительно увеличивается в объеме. Его можно увеличить раза в 2, а на 35-40% почти гарантированно, поскольку сердце - это "висячий" орган, в отличие от скелетных мышц, и растягивается достаточно легко. Вот для этого и надо делать вкатывание. Но тренеры не знают, что делают, а говорят так: "Мы наращиваем базу". Какую базу? Никто не знает четко, что такое "база". Я сам был таким же в своё время, так же думал. Раньше я не понимал в чем дело, но "базу" я должен был создать, катался по 8 часов в день. А на деле – это растягивание сердца. Чем дольше оно будет находиться в этом состоянии, тем большие следы этого растягивания будут оставаться. В конце концов, его можно очень сильно растянуть. Знаменитый бельгийский велосипедист Эдди Меркс, пятикратный победитель велогонки "Тур де Франс", в какой то мере является эталоном. Когда он закончил карьеру, объём сердца у него был 1800 мл, (через 10 лет оно уже было около 1200 мл). Но даже и 1200мл - это очень много, у нормального человека объём сердца около 600 мл.

D-тип гипертрофии стимулируется работой при пульсе, близком к максимальному – 180 и выше. При этом сердце в паузах не успевает раскрыться полностью, не расслабляется, возникает, так называемый, дефект диастолы. В миокарде возникает локальное закисление, являющееся одним из факторов, стимулирующих рост миофибрилл в мышце. Если ты регулярно тренируешься с пульсом 190 - 200, то ты либо гипертрофируешь, либо дистрофируешь миокард. Правильная схема интервальной тренировки такова: 60 секунд разгон пульса, и 30 секунд - поддержание пульса 180, это классическая немецкая интервальная тренировка, они еще в 70-е годы показали, что происходит гипертрофия миокардиоцитов. Бежать надо на скорости, примерно соответствующей бегу на 3000 м (3000 м — это бег с мощностью, которая чуть-чуть превышает мощность на уровне МПК), это предельная 9-минутная работа.

Однако это "запрещенный путь", и использовать его можно крайне осторожно. Если много таких тренировочных упражнений делать в течение одного тренировочного занятия, а потом повторить это только через неделю, сердце начинает гипертрофироваться и вреда не будет. Если хотя бы на одну тренировку больше сделать, то всё, могут начаться дистрофические процессы.

Вообще, D-гипертрофия для циклических видов спорта - не главное. Да, такое сердце может сократиться с большей силой, больше вытолкнуть крови. Но все-таки это имеет минимальное значение, главный фактор - дилятация. Если сердце эластичное и может растягиваться, то оно накапливает энергию упругой деформации. Потом, за счет этой энергии, оно сильно сокращается, а дальше надо, чтобы аорта сработала. Чтобы она тоже растянулась и захлопнулась. Тогда "два сердца" появляется. Сердце, как таковое, и аорта.

Что такое дистрофия миокарда и как ее зарабатывают? Когда мы сидим в покое, то каждая клеточка сердца сокращается что есть силы, потому что миокардиоциты всегда работают на пределе своих возможностей. По мере того, как ты начинаешь бежать, кровь начинает приливать к сердцу (мышцы гонят кровь), сердце начинает растягиваться, а потом сокращается, опять растягивается, затем сокращается. А когда пульс достигает 190-200 уд/мин, оно не успевает растянуться, расслабиться полностью. Короче говоря, если пульс 200 уд/мин, то диастола практически исчезает. То есть сердце не успевает расслабиться, как опять надо сокращаться. В итоге возникает внутреннее напряжение сердца, и кровь через него начинает плохо проходить, начинается гипоксия. А гипоксия - значит нехватка кислорода, значит, митохондрии перестают работать, начинается анаэробный гликолиз. Молочная кислота в сердце образуется. И если это закисление долго продолжается, например, часами, то начинается разрушение митохондрий и других органелл. А если это продолжается очень долго, то может наступить некроз отдельных миокардиоцитов, то есть клеток сердечной мышцы. Это микроинфаркт. Потом каждая такая клеточка должна переродиться в соединительную ткань, а эта соединительная ткань плохо растягивается. Она вообще не сокращается и является плохим проводником электических импульсов, она только мешает. Вот это явление называется дистрофия миокарда, спортивное сердце. Есть такие данные - у внезапно умерших спортсменов брали сердце, смотрели, и находили там огромное количество микроинфарктов. Это подтверждает то, что я сейчас говорил.

В каком случае эти изменения могут быть обратимыми? Предположим, что молодые спортсмены на сборах начинают гоняться за старыми. Неподготовленный спортсмен, например, начинает ехать с Прокуроровым, у Прокуророва пульс 140-150 уд/мин, а у молодого 190. Для Прокуророва пробежать по дистанции 30 км — проще пареной репы, а молодой пробежит 30 км на пульсе 190 уд/мин и будет иметь дистрофию миокарда. Поэтому такой спортсмен вываливается из сборной, а Прокуроров уже 20 лет там находится. Что происходит? При таком режиме тренировок молодых спортсменов начинают возникать эти отрицательные явления в сердце, мощность теряется, и к тому же не выдерживает эндокринная система. Молодой спортсмен находится в стрессовой ситуации на каждой тренировке, что требует выделения в кровь огромного количества гормонов. Поэтому резервные возможности желез эндокринной системы исчерпываются. Адреналин, норадреналин перестают нормально выделяться, человек находится в той стадии стресса, когда наблюдается истощение. Поэтому человек чувствует слабость. И если продолжать его гонять, то будут очень сильные повреждения. Вот на сборах человек почувствовал себя плохо, его сразу отчисляют, и он выживает таким образом. А если его оставить на сборах, продолжать мучить, то можно "загнать". Если уже пошли микроинфаркты, то этот человек как спортсмен может закончиться. К сожалению, это не лечится, это на всю жизнь…Но если миокардиоциты на грани гибели, но пока живы, то еще можно всё восстановить. Если в этот момент остановить тренировки, не дать развиться истощению, дать спортсмену возможность восстановить эндокринную систему, то и в сердце еще не будет таких больших изменений. Сердце постепенно начнет восстанавливаться, так как каждый миокардиоцит еще живой, он в итоге выживет и останется нормальным. А те клетки, которые получили повреждение, они просто погибнут.

Дистрофия миокарда может являться причиной внезапных смертей у спортсменов или ветеранов спорта из-за остановки сердца. В конце концов, случаются такие ситуации, что в сердце отдельные участки никак не могут расслабиться, плохо идет кислород к отдельным клеткам. Накопившиеся изменения в проводящей системе приводят к нарушению сердечного ритма, а иногда и к остановке сердца. Большинство внезапных смертей у спортсменов или людей, которые увлекаются физкультурой, происходит ночью, не на соревнованиях. Ночью они умирают, после соревнований. Всё равно, первопричиной этого были микроинфаркты, которые возникали по ходу тренировочных занятий, неправильной тренировки.

Как определить наличие дистрофии миокарда у живого человека? Чтобы дать правильную интерпретацию, нужно определить (тестировать) производительность сердца, и оценить физические размеры сердца. Если у человека маленькое сердце с точки зрения перекачивания крови, а на рентгеновском снимке мы увидим большое сердце, тогда это дистрофия миокарда. Такие проблемы с сердцем встречаются довольно часто. У меня был такой случай. Мы обследовали бегуна-марафонца. Данные говорят - слабое сердце: у него пульс 190 на АнП. Для проверки предположений о размере сердца направили его на УЗИ. Прошел обследование — огромное сердце. Тогда стало всё понятно. У него такое сердце, как у пловцов 2-х метровых. А кровь его сердце качает неэффективно из-за дистрофии миокарда.

Вопрос: - Если мышцы сигнализируют о закислении – "затекают" или болят, то что, сердце не сигнализирует? - Что касается сердца, то оно более-менее существенно начинает закисляться только после пульса 190, когда дефект диастолы возникает, и, естественно, пока действительно никаких особых болей человек не ощущает. Но если будет закисление очень сильное, пульс порядка 220 - 240, могут возникнуть ощущения болевые. Но я думаю, что главное все-таки – это продолжительность выполнения упражнений с дефектом диастолы. Сама продолжительность и даже легкое закисление будут приводить к каким-то некротическим изменениям внутри отдельных миокардиоцитов. Явных болевых ощущений не будет – слишком это аэробная мышца, там много митохондрий, они очень быстро поглощают ионы водорода. Поэтому ожидать, что будут какие-то болевые ощущения трудно. А вот когда у тебя ишемия миокарда, и когда у тебя тромб, инфаркт начинается, вот эти боли и возникают, это естественно. На тренировках этого не почувствуешь.

Молочная кислота, история.

Боль в мышцах

После того, как спортсмен приступил к тренировкам после перерыва более 50 дней, часто возникают боли в мышцах. Что это значит? Вопреки общепринятой точке зрения, с образованием молочной кислоты в мышцах это никак не связано. Это хорошо показано за последние 10 лет. Специально заставляли людей делать эксцентрические упражнения, то есть на растягивание мышц. Например, заставляли людей бегать с горы. Человек 5 - 6 раз сбегает с горы длиной метров 800, достаточно крутой. Затем приходит в лабораторию, где у него берут биопсию и смотрят, что происходит с мышцами. Сразу после тренировки мышцы не очень болят, но под микроскопом видно, что есть лопнувшие миофибриллы, что они просто порвались. В последующие дни продолжают брать биопсию. Наблюдают, что то, что лопнуло, начинает постепенно терять свою форму, образуются лизосомы рядом, начинают эти остатки разрушать. А осколки молекул имеют много зарядов, радикалов. К радикалам присоединяется вода, она тоже поляризована, и в итоге вода получается связанной, не хватает воды в клетке. Поступает дополнительная вода, в итоге клетка начинает расти в размерах, появляется тургор. Мышца как бы набитая. Как это у спортсменов называется? Забитость мышц и еще какие-то слова они произносят... Короче говоря, мембраны клеток сильно натянуты, а рецепторы болевые сидят на мембранах, человек ощущает боль. А потом в течение 3-4 дней окончательно разрушается то, что разрушено, остаются одни аминокислоты. Свободные радикалы постепенно исчезают, и боль начинает уходить. Отрицательный эффект этого проявляется только в том, что то, что разрушено, надо заново создать.

Причина этого явления в следующем. У нетренированного человека в мышечных волокнах присутствуют миофибриллы разной длины. Есть короткие, и есть длинные. Поэтому при эксцентрических упражнениях короткие рвутся. А если ты регулярно тренируешься, то миофибриллы внутри МВ становятся все одинаковой длины. Конечно, новые миофибриллы образуются все разные, и короткие, и длинные. Но при регулярных тренировках короткие всё время разрываются, поэтому их мало, и сильная боль уже не возникает, вообще прекращается. А есть молочная кислота, нет молочной кислоты, - это никакого значения не имеет. Боль — это всегда разрушение мышечных волокон или же более страшное: травмы, например, разрывы мышечных волокон.

Тренируйтесь правильно!